Las bebidas cola aceleran el crecimiento de la placa aterosclerotica en ratones apoe;
Cola Beverages Accelerate Growth of the Atherosclerotic Plaque in ApoE-/- Mice

Objetivo. Evaluar el efecto del consumo de bebidas cola sobre la aterosclerosis. Métodos. Se distribuyeron ratones ApoE-/- (8 semanas de edad) en 3 grupos según el consumo libre de: agua (A), bebida cola azucarada (C) y bebida cola edulcorada “light” (L). Al cabo de 8 semanas, las bebidas cola se reemplazaron por agua. Los ratones fueron sacrificados secuencialmente: antes del tratamiento (8 semanas de edad), y luego de la interrupción del mismo (16, 20, 24 y 30 semanas de edad). Se extrajeron la aorta ascendente y el hígado. Se calculó la relación entre el área de placa aórtica y el espesor de la capa media (relación placa/media). Se evaluó la inflamación del parénquima hepático según la escala de NASH. Resultados. La relación placa/media varió según la bebida (F2,54=3.433, p<0.04) y la edad (F4,54=5.009, p<0.03) siendo mayor en los grupos C y L (p<0.05 a las 16 y 20 semanas, p<0.01 a las 24 y 30 semanas). La inflamación del parénquima hepático (F2,9=13.29, p<0.002) y portal (F2,9=6.30, p<0.02) aumentó 5 y 2 veces respectivamente en función del tiempo (p<0.01 y p<0.03) entre las semanas 20 y 30, en contraste con la esteatosis y el daño hepatocelular que no se modificaron. El grupo A (evolución natural de la aterosclerosis) se caracterizó por la aceleración del crecimiento del área de placa en paralelo con rápido aumento de la inflamación hepática alrededor de la semana 20. Conclusión. El consumo de bebidas cola en ratones ApoE-/- entre las semanas 8-16de edad acelera la aterosclerosis en la adultez.Objetivo. Evaluar el efecto del consumo de bebidas cola sobre la aterosclerosis. Métodos. Se distribuyeron ratones ApoE-/- (8 semanas de edad) en 3 grupos según el consumo libre de: agua (A), bebida cola azucarada (C) y bebida cola edulcorada “light” (L). Al cabo de 8 semanas, las bebidas cola se reemplazaron por agua. Los ratones fueron sacrificados secuencialmente: antes del tratamiento (8 semanas de edad), y luego de la interrupción del mismo (16, 20, 24 y 30 semanas de edad). Se extrajeron la aorta ascendente y el hígado. Se calculó la relación entre el área de placa aórtica y el espesor de la capa media (relación placa/media). Se evaluó la inflamación del parénquima hepático según la escala de NASH. Resultados. La relación placa/media varió según la bebida (F2,54=3.433, p<0.04) y la edad (F4,54=5.009, p<0.03) siendo mayor en los grupos C y L (p<0.05 a las 16 y 20 semanas, p<0.01 a las 24 y 30 semanas). La inflamación del parénquima hepático (F2,9=13.29, p<0.002) y portal (F2,9=6.30, p<0.02) aumentó 5 y 2 veces respectivamente en función del tiempo (p<0.01 y p<0.03) entre las semanas 20 y 30, en contraste con la esteatosis y el daño hepatocelular que no se modificaron. El grupo A (evolución natural de la aterosclerosis) se caracterizó por la aceleración del crecimiento del área de placa en paralelo con rápido aumento de la inflamación hepática alrededor de la semana 20. Conclusión. El consumo de bebidas cola en ratones ApoE-/- entre las semanas 8-16de edad acelera la aterosclerosis en la adultez.

ObjectivesUnhealthy eating habits during childhood and youth have been suggested as predisposingfactors for atherosclerotic complications later in life. The growing consumption of cola beverages in recent decades has been associated with the developmentof obesity and increased incidence of atherosclerosis and cardiovascular disease. We also know that there is a correspondence between the consumption of these beveragesand the different stages of life, being higher in children, adolescents and young adults.ObjectiveThis study evaluates the effect of cola beverage consumption on atherosclerosis.MethodsApoE-/- mice (8 weeks old) were randomized into 3 groups according to free access towater (W), sucrose sweetened carbonated cola beverage (C) or aspartame-acesulfameK sweetened carbonated ‘light’ cola beverage (L). At 8 weeks, cola beverages weres witched to water. Mice were sequentially euthanized: before treatment (8 week oldmice) and after treatment discontinuation (16, 20, 24, and 30 week old mice). The ascending aorta and the liver were removed. The ratio between the aortic plaquearea and the media layer thickness (plaque/media-ratio) was calculated. Hepatic inflammationwas assessed according to the NASH scale.ResultsPlaque/media-ratio varied according to the type of beverage treatment (F2,54 =3.433, p < 0.04) and age (F4,54 = 5.009, p < 0.03), and was higher in the C and Lgroups (p < 0.05 at 16 and 20 weeks, p < 0.01 at 24 and 30 weeks). Hepatic parenchymalinflammation (F2,9 = 13.29, p < 0.002) and portal inflammation (F2,9 =6.30, p < 0.02) increased fivefold and twofold in contrast to steatosis and hepatocellulardamage which remained unchanged throughout the study. The W group (naturalevolution of atherosclerosis) evidenced acceleration of plaque growth in parallelwith a rapid increase in hepatic inflammation around week 20 of age.Conclusions Cola beverage consumption in 8-16 week old ApoE-/- mice accelerated atherosclerosisprogression Data suggest that, in this murine model, sustained cola consumptionat early stages may aggravate atherosclerosis progression later in life.