Hacia el esclarecimiento del rol del anión cloruro en la hipertensión arterial: su vínculo con el daño oxidativo en el riñón;
Towards the Elucidation of the Role of the Chloride Anion in Arterial Hypertension: Its Link with Oxidative Damage in the Kidney

Introducción: Se desconoce el papel del anión cloruro en los efectos deletéreos del consumo excesivo de sal (NaCl) y si susefectos son independientes de la presencia del sodio.Objetivo: Demostrar que tanto una sobrecarga de cloruro como una sobrecarga de sodio en la dieta producen efectos deletéreos,en forma independiente, sobre la presión arterial sistólica (PAS), la función renal y los marcadores de estrés oxidativoen el riñón.Materiales y métodos: Ratas Wistar macho fueron divididas en cuatro grupos (n = 8/grupo) y fueron alimentadas con diferentesdietas durante tres semanas: C: control (dieta estándar), NaCl: hipersódica-hiperclórica, Na: hipersódica sin cloruro, Cl:hiperclórica sin sodio. Se determinaron la presión arterial sistólica (PAS) y la función renal y en la corteza renal, se evaluó la producción de especies reactivas del ácido tiobarbitúrico (en inglés: TBARS) y la actividad y la expresión de las enzimassuperóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y glutatión peroxidasa (GPx).Resultados: Al cabo de tres semanas, la PAS aumentó (*) en los dos grupos alimentados con cloruro. La excreción fraccionalde sodio y de cloruro aumentó (*) en los grupos NaCl y Na. La diuresis y los TBARS en la corteza renal aumentaron (*) conlas tres dietas, sin cambios en la actividad y en la expresión de SOD y CAT. La actividad de la GPx aumentó (*) en los dosgrupos que recibieron cloruro; (*p < 0,05 vs C).Conclusión: Tanto la sobrecarga de sodio como la de cloruro se asocian a mayor estado oxidativo caracterizado por un incrementoen la peroxidación lipídica en la corteza renal. Sin embargo, solo el exceso de cloruro se asocia a mayor actividad dela GPx y de la hipertensión, sin cambios en la excreción urinaria de cloruros, sugiriendo un mayor estado prooxidante renalen comparación con el grupo Na.

Introduction: The role of the chloride anion on the deleterious effects of excessive consumption of salt (NaCl) and whether itseffects are independent each other of the presence of sodium remains to date, unknown and unclear.Objective: To demonstrate that both a chloride overload and a sodium overload in the diet produce deleterious effects, by differentmechanisms, on systolic blood pressure (SBP), renal function and markers of oxidative stress in the kidney.Materials and Methods: Male Wistar rats were divided into four groups (n = 8 / group) and fed with different diets for threeweeks: C: control (standard diet), and diets: NaCl: hypersodic-hyperchloric; Na: hypersodic without chloride and Cl: hyperchloricwithout sodium. Systolic blood pressure (SBP) and renal function were determined, and the production of thiobarbituricacid reactive species (TBARS) and the activity and expression of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathioneperoxidase (GPx) enzymes were evaluated in renal cortex tissue.Results: SBP increased (*) in the two groups fed with chloride. The fractional excretion of sodium and chloride increased (*)in the NaCl and Na groups. increased (*) in the renal cortex with the three diets. No changes were observed in the activityand expression of SOD and CAT. GPx activity increased (*) in the two groups that received chloride; (* p <0.05 vs C).Conclusion: Both sodium and chloride overload are associated with a higher oxidative state characterized by an increase inlipid peroxidation in the renal cortex. However, compared with Na group, only chloride overload is associated with higherGPx activity and hypertension without any changes in urinary chloride excretion, suggesting a higher renal pro-oxidant statein this experimental group.