Papel de la tiorredoxina-1 en el atontamiento cardíaco en ratones transgénicos;
Role of Thioredoxin-1 on Myocardial Stunning in Transgenic Mice

La disfunción ventricular post-isquémica (miocardio atontado), involucra un aumento del estrés oxidativo. En este sentido, la célula cuenta con mecanismos de defensa, como tioredoxina-1 que es un antioxidante que protege al miocardio de la injuria por isquemia/reperfusión, reduciendo el tamaño de infarto. De esta manera, el objetivo del presente trabajo fue evaluar el comportamiento de la función ventricular sistólica y diastólica, particularmente estudiando la rigidez miocárdica y la relajación isovolúmica en el miocardio atontado en diferentes ratones transgénicos. Se utilizaron corazones de ratones que sobreexpresan tioredoxina-1 y de ratones transgénicos que sobreexpresan tioredoxina-1 mutada en su sitio activo (dominante negativo), comparados con los de ratones no transgénicos, los cuales fueron sometidos a 15 minutos de isquemia global y 30 minutos de reperfusión utilizando la técnica de Langendorff. Se evaluó la función ventricular sistólica, diastólica y se calculó el t63, como índice de relajación isovolúmica. Las mediciones a los 30 minutos de reperfusión mostraron una mejoría significativa del estado contráctil en los ratones tioredoxina-1 (57.4±4.9 mmHg, p≤0.05 versus no transgénicos) y también en la rigidez (11.8±2.9 mmHg; p≤0.05 versus no transgénicos). Por otra parte, en los ratones dominante negativos se observó un aumento de la rigidez (37.7±5.5 mmHg, p≤0.05 versus no transgénicos) y un enlentecimiento de la relajación a los 30 minutos de la reperfusión (78.2±9.8 mseg, p<0.05 versus no transgénicos). Este trabajo evidencia el rol protector de tioredoxina-1 en el miocardio atontado y su importancia fisiopatológica, en ratones que sobreexpresan este antioxidante.