ࡱ> _a^ mbjbj 8*+xRRVVVjjj8,jQk0*f*f*fjjjjjjj$l3oXjV*ff"*f*f*fjRRP kiii*fPRVji*fjii Ji;zhij!k0QkioioioVi *f*fi*f*f*f*f*fjji*f*f*fQk*f*f*f*fo*f*f*f*f*f*f*f*f*f : ,PUBLICACIONES DESTACADAS EN CIENCIAS BSICAS Nuevas estrategias terapeuticas para la disfuncion diastolica De Angelis A, Cappetta D, Piegari E, Rinaldi B, Ciuffreda LP, Esposito G. Long-term administration of ranolazine attenuates diastolic dysfunction and adverse myocardial remodeling in a model of heart failure with preserved ejection fraction. Int J Cardiol 2016;217:6979. Aproximadamente la mitad de los pacientes con sntomas y signos de insuficiencia cardiaca presentan fraccin de eyeccin preservada, lo que se conoce como insuficiencia cardaca diastlica. Si bien los mecanismos fisiopatolgicos que subyacen a esta entidad no estn completamente dilucidados, existe acuerdo general que la hipertrofia, los cambios en la matriz extracelular y las alteraciones en la homeostasis del Ca++ contribuyen a la disfuncin diastlica, empeorando la relajacin ventricular e incrementando la rigidez miocrdica. Un mecanismo potencial, que ha sido descripto como responsable de la disfuncin diastlica, es el aumento de la concentracin de Na+ en los cardiomiocitos por una mayor corriente de Na+ (INa+). Esto lleva a la activacin del intercambiador Na+/Ca++ (NCX) con la consecuente sobrecarga de Ca++ (Figura 1). Basado en este conocimiento, y con la necesidad de encontrar nuevo blancos teraputicos, De Angelis y col probaron los efectos de la administracin de ranolazina en ratas hipertensas con disfuncin diastlica. La ranolazina es un compuesto que inhibe selectivamente la lNa+ y en consecuencia podra disminuir la acumulacin de Ca++ intracelular dependiente de Na+. Los datos preliminares obtenidos de experimentos realizados en animales han demostrado que ranolazina mejora la disfuncin diastlica; y estos resultados positivos han sido corroborados por pequeos estudios realizados en pacientes con enfermedad coronaria. Estos resultados, tanto en animales como en pacientes, justifican la evaluacin de los efectos de la administracin crnica de ranolazina en modelos de disfuncin diastlica cono son las ratas Dahl SS. En este estudio, De Angelis y col utilizaron ratas Dahl SS, las cuales fueron alimentadas durante 5 semanas con una dieta alta en Na+ que induce, en este tipo de animales, hipertensin arterial. Dividieron a los animales en dos grupos: vehculo y tratados con ranolazina (8 semanas). El tratamiento con ranolazina no modific la presin arterial media de los animales, sin embargo significativamente reduzco la mortalidad a las 20 semanas. Como era de esperar, los animales hipertensos presentaron una disfuncin diastlica con fraccin de eyeccin preservada. La administracin de ranolazina disminuy la presin de fin de distole del ventrculo izquierdo y mejor la relajacin ventricular. Interesantemente, ranolazina no modific la hipertrofia ventricular observada en los animales hipertensos; pero si indujo cambios significativos a nivel de la matriz extracelular. En este sentido, atenu la fibrosis intersticial, redujo el cociente colgeno I/III y la expresin y actividad de la metaloproteasa de tipo 2 (MMP-2). De esta manera los resultados de De Angelis y col extienden el conocimiento aportado por datos previos de otros autores, al demostrar que ranolazina inhibe la corriente de lNa+ y mejora la funcin diastlica sin cambios en la presin arterial El tratamiento con ranolazina impacta positivamente sobre los componentes pasivos del miocardio, que determinan, al menos en parte, las propiedades diastlicas del ventrculo y esto lleva a un incremento en la sobrevida de los animales. Sin embargo, ms estudios son necesarios para identificar los mecanismos precisos que subyacen a estos resultados  Figura 1: El aumento de la corriente de Na+ (INa+) lleva a una mayor concentracin de Na intracelular ([Na+]i). Estos cambios conducen a la activacin del intercambiador Na+/Ca++ (NCX) con la consecuente sobrecarga de Ca++, que sera la responsable de la disfuncin diastlica. La ranolazina al inhibir la corriente INa+, atenuara la disfuncin mecnica.      PAGE \* MERGEFORMAT 1 INa [Na]i Sobrecarga de Ca++ Disfuncin mecnica Alteraciones en la relajacin Tensin diastlica NCX Ranolazina .m] _ d e m r u v { | } ~  < "  нЛЛЛЛ||tht`|X|X|hx0^JaJhHn'^JaJhOHh1H*^JaJh1^JaJhEW^JaJhHn'hHn'^JaJhJ>^JaJmH sH hJ>hn5^JaJmH sH "hJ>hJ>5\^JaJmH sH %hJ>hJ>5;\^JaJmH sH hJ>hJ>5^JaJmH sH %hJ>hHJ5;\^JaJmH sH hJ>5;\^JaJ-.lm} ~ UWXYZ[\]^_`abcgdx0gdQd7$8$H$gdn  1 O P R S V W ^  23?L7㸬׬׬㔉}qqϜiih)9^JaJhHJh |H*^JaJh |h |H*^JaJhx0hx0^JaJhKe^JaJhOH^JaJhHJ^JaJhHJhHn'H*^JaJhx0hHn'^JaJh |hx0H*^JaJh |^JaJhHJhx0H*^JaJhx0^JaJhEW^JaJhOHhEWH*^JaJ)xyTUVW]dm?ACRļ༨|qqqq|hx0hHJ^JaJh`})^JaJh |hHJH*^JaJhHJhHJH*^JaJh`})hHJ5^JaJhHJ^JaJjh,U^JaJhT^JaJh-r^JaJh[-h[-H*^JaJh[-^JaJhsU^JaJhX^JaJh)9^JaJhx0^JaJ(cdYZ^$[$\$a$gdT [$\$gdT$a$ dgducgdx0̿ԜԜgK6hJ>hT5B*CJ$EH H*KHOJQJ\aJ$ph/hJ>hT5B*CJ$KHOJQJ\aJ$phhT0hJ>hTB*CJ$EHH*KHOJQJaJ$ph)hJ>hTB*CJ$KHOJQJaJ$phjhsUUmHnHuhJ>mHnHuhsUjhsUUh,jh,UhHJhHJ^JaJh`})^JaJh`})h`})H*^JaJ'XYZ]^_ijlm̷̷̬hHJhHJ^JaJ)hJ>hTB*CJ KHOJQJaJ phh,hT)hJ>hTB*CJ$KHOJQJaJ$ph,hJ>hT>*B*CJ$KHOJQJaJ$ph ^_jklmgdx0 [$\$gdT6&P 1h:p=O. 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Nuevas estrategias terapéuticas para la disfunción diastólica;
New Therapeutic Strategies for Diastolic Dysfunction

Creators:Donato, Martin
2016-06-28

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Metadatos destacados

Colecciones
Argentine Journal of Cardiology

Editor

Sociedad Argentina de Cardiología

Fuente

Revista Argentina de Cardiología; Vol 84, No 3 (2016); 297-297, Argentine Journal of Cardiology; Vol 84, No 3 (2016); 297-297

Citación

Donato, Martin, “Nuevas estrategias terapéuticas para la disfunción diastólica,” Archivo PPCT, consulta 2 de abril de 2026, http://archivoppct.caicyt.gov.ar/items/show/9236.

Dublin Core

Autor

Donato, Martin

Fuente

Revista Argentina de Cardiología; Vol 84, No 3 (2016); 297-297
Argentine Journal of Cardiology; Vol 84, No 3 (2016); 297-297

Editor

Sociedad Argentina de Cardiología

Fecha

2016-06-28

Derechos

Los que firman al pié, certificamos que tenemos total responsabilidad por la conducción de este estudio y por el diseño y la interpretación de los datos. Nosotros escribimos el manuscrito y somos responsables por la decisión acerca del mismo. Cada uno de nosotros cumple la definición de autor como se afirma en el Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas (International Committee of Medical Journal Editors, ver www.icmje.org). Nosotros hemos visto y aprobado el manuscrito final. Ni el artículo, ni ninguna parte esencial del mismo, incluido las tablas y las figuras, será publicado o admitido para arbitrar a otra parte antes de aparecer en la Revista.También notificamos haber leído la sección “conflicto de intereses”, y revelaríamos cualquiera que existiera. Dejamos constancia que si nuestro artículo se publicara en la RAC, cederíamos los derechos (copyright) a la Revista.Los documentos publicados en esta revista están bajo la licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-Compartir-Igual 2.5 Argentina.
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