Avances en la patogénesis de la enfermedad isquémica coronaria: el desafío que representan los “minocas” e “inocas”;
A Breakthrough in the Pathogenesis of Ischemic Heart Disease: the MINOCA and INOCA Challenge

Los síndromes coronarios clásicos como angina depecho, isquemia e infarto de miocardio, que fuerondescriptos hace muchos años, generalmente se atribuyena la presencia de diferentes grados de obstrucciónde la luz arterial coronaria provocados por placasateroescleróticas.La ateroesclerosis es una enfermedad inmunoinflamatoriacrónica. Se genera en ambos sexos desde lainfancia, e incluso en la vida intrauterina y avanzaprogresivamente a través de los años, especialmenteen individuos con factores de riesgo cardiovascular.En este proceso inflamatorio, en presencia de un mediometabólico específico o inadecuado, como puedenser la diabetes mellitus o los resultantes de factoresde riesgo clásicos, las β-lipoproteínas y las proteínasglucosiladas se oxidan convirtiéndose en antigénicasy provocan disfunción endotelial. Este hecho favorecela penetración de estas moléculas en el subendoteliovascular, donde generan una reacción inmunogénicainnata con atracción de monocitos, luego mutadosa macrófagos, que, junto con otras formas celularesinvolucradas en este proceso, componen un núcleolipídico-inflamatorio. Las células musculares lisas dela pared arterial, convocadas por la inflamación, cambiansu fenotipo de contráctiles a secretoras y generancolágeno, que envuelve el núcleo lipídico-inflamatorioy favorece el depósito de calcio, lo que completa la formaciónde la placa ateromatosa. En este complejoproceso (descripto aquí de manera sintética y simplificada)participan una multitud de moléculas que sonproducidas como resultado de procesos de oxidación,inflamación, apoptosis, angiogénesis, degradación dela capa fibrosa, extravasación de eritrocitos y presenciade factor tisular, así como otros tantos componentesque determinan la evolución de la placa de ateroma através del tiempo.

Classical coronary syndromes as angina pectoris, ischemiaand myocardial infarction, which were describedmany years ago, are generally attributed tothe presence of different degrees of coronary arteryobstruction caused by atherosclerotic plaques.Atherosclerosis is a chronic inflammatory diseaseaffecting both sexes that starts in childhood, and evenin intrauterine life, and progresses throughoutthe years, especially in subjects with cardiovascularrisk factors. In this inflammatory process, and in thepresence of a specific or inadequate metabolic environments,such as diabetes mellitus or those resultingfrom traditional risk factors, β-lipoproteins and glycatedproteins oxidize becoming antigenic and causingendothelial dysfunction. This favors the penetrationof these molecules into vascular subendotheliallayers where they generate an immunogenic reaction,activating monocytes that are transformed into macrophages,which, together with other cells involved inthis process, create a lipid inflammatory core. Vascularsmooth muscle cells, recruited by inflammation,change from a contractile phenotype to a secretoryphenotype and generate collagen, which surroundsthe lipid inflammatory core and promotes calciumdeposition, completing the formation of the atheromatousplaque. This complex process (briefly describedhere) involves a multitude of molecules thatare produced as a result of oxidation, inflammation,apoptosis, angiogenesis, degradation of the fibrouscap, influx of red cells, tissue factor expression andother components that determine the progression ofthe atherosclerotic plaque over time.