Tratamiento antiagregante guiado por pruebas de función plaquetaria en pacientes sometidos a angioplastia coronaria exitosa.;
Antiplatelet Therapy Guided by Platelet Function Testing after Successful Percutaneous Coronary Intervention

El tratamiento antiagregante con aspirina y clopidogrel constituye un tratamiento esencial para la prevención de eventos isquémicos en pacientes sometidos a Angioplastia Coronaria(ATC). Sin embargo, existe alta variabilidad en la respuesta al clopidogrel, condicionando la falla en su efecto terapéutico, manifestado como hiperreactividad plaquetaria residual(HPR). Objetivos.1)Evaluar la respuesta antiagregante en pacientes sometidos a ATC exitosa pretratados con clopidogrel o prasugrel; 2)evaluar la respuesta a una carga de prasugrel en pacientes con HPR bajo tratamiento con clopidogrel.Materiales y Métodos.Se incluyeron 83 pacientes sometidos a ATC pretratados con:aspirina más clopidogrel(carga de 600mg o 75 mg/día >7 días;n=42) o prasugrel(60mg ó 10 mg/día >7 días,n=41). La función plaquetaria fue evaluada 12-24hs. post-ATC con el método VerifyNow®. Se definió HPR a la presencia de ≥ 230 unidades de reactividad plaquetaria(URP). Los pacientes con HPR recibieron una carga de prasugrel 60 mg reevaluándose la función plaquetaria a las 2 hs.Resultados.No hubo diferencias significativas en las características basales. A 12-24hs post-ATC el grupo prasugrel presentó menor URP comparado con el grupo clopidogrel(mediana 49(9-78) vs. 160(82-224), p<0.001). Un 24% de los pacientes del grupo clopidogrel y ninguno del grupo prasugrel presentó HPR, p<0.001. Todos los pacientes con HPR bajo tratamiento con clopidogrel lograron corregirla luego de la carga de prasugrel.Conclusión.En pacientes sometidos a ATC exitosa, el tratamiento con prasugrel logró una mayor inhibición de la agregación plaquetaria (IAP) comparada con la administración de clopidogrel. Aquellos pacientes con HPR bajo tratamiento con clopidogrel lograron alcanzar una óptima IAP con la administración adicional de prasugrel.

Background Dual antiplatelet therapy with aspirin and clopidogrel is an essential treatment to prevent ischemic events in patients undergoing percutaneous coronary intervention (PCI). However, a significant interindividual variability exists in response to clopidogrel treatment, which is responsible for failure in the therapeutic effect and in the development of high residual platelet reactivity (HRPR). Prasugrel could reduce this prothrombotic state. Objectives To evaluate: 1) the antiaggregant response in clopidogrel or prasugrel pretreated patients undergoing successful PCI, and 2) the response to prasugrel loading in patients with low residual platelet reactivity on clopidogrel therapy. Material and Methods Eighty three patients were prospectively included in the study. They underwent successful PCI under dual antiplatelet therapy: aspirin plus clopidogrel (600 mg loading dose or a maintenance dose of 75 mg for more than 7 days; n=42) or prasugrel (60 mg loading dose or a maintenance dose of 10 mg for more than 7 days; n=41). The selection of thienopyridine was left at the discretion of the treating physician. Patients with high hemorrhagic risk were excluded. Platelet function was tested 12-24 hours after PCI with the VerifyNowTMP2Y12 Assay. High residual platelet reactivity (HRPR) was defined as P2Y12-reaction units (PRU) ³ 230. In case of HRPR, patients received a loading dose of prasugrel 60 mg and platelet function was reassessed 2 hours later. Results Baseline characteristics did not differ in patients who initially received clopidogrel or prasugrel. At 12-24 hours post PCI, patients treated with prasugrel presented significantly less PRU compared with the clopidogrel cohort (median 49 (9-78) vs. 160 (82-224); p < 0.001). HRPR was observed in 24% of patients in the clopidogrel group and in no patients in the prasugrel cohort (p < 0.001). All patients with HRPR on clopidogrel treatment corrected this value after the loading dose of prasugrel. Conclusions After successful PCI, prasugrel administration achieved greater platelet inhibition compared to clopidogrel. Moreover, in patients with high-on treatment platelet reactivity with clopidogrel, optimal platelet inhibition was accomplished by additional prasugrel administration.